يُظهر بحث جديد أن الجينات القافزة قد تكون مفتاحًا لإبطاء الشيخوخة

لا يتوقف العلماء عن محاولة كشف أسرار الشيخوخة كي نتمكن من عيش حياةٍ صحيةٍ أكثر ولفترة أطول.

والآن كشفت الأبحاث أن الجينات القافزة تساهم في الطريقة التي تتقدم بها أجسامنا في العمر.

يوجد لدينا جميعًا عناصر انتقالية transposable ٍelements (TEs) في الحمض النووي الخاص بنا وهي التسلسلات التي يمكنها الانتقال أو “القفز” من مكانٍ إلى آخر.

إذا كان الحمض النووي بمثابة مخطط بيولوجي لأجسامنا، فإن TEs هي أجزاء من هذا المخطط يمكن أن تتحرك داخل الجينوم، وهي عملية طبيعية في البشر والحيوانات الأخرى، ولكن إذا لم يتم التحكم فيها بعناية، فيمكن أن تسبب مشاكل.

بعد أن حددوا سابقًا سلسلة من التفاعلات الجزيئية تسمى مسار Piwi-piRNA وأثبتوا دورها في التحكم في TEs، أراد الباحثون من جامعة إيوتفوس لوراند في هنغاريا معرفة ما إذا كان التلاعب بها سيؤدي بطريقة ما إلى تغيير عملية الشيخوخة في ديدان الربداء الرشيقة Caenorhabditis elegans.

يقول عالم الوراثة الجزيئية آدام شتورم من جامعة إيوتفوس لوراند: “في تحليل مدة حياتنا وذلك بالتنظيم السلبي للعناصر الانتقالية TEs (تقليل) أو الإفراط في التعبير جسديًا عن عناصر مسار Piwi-piRNA، لاحظنا ميزة ذات أهمية إحصائية على مدى العمر. وهذا يفتح الباب أمام عددٍ لا يحصى من التطبيقات المحتملة في عالم الطب والبيولوجيا”.

بمعنى آخر، عاشت الديدان لفترة أطول بشكلٍ ملحوظ عندما انخفض نشاط TE عبر مسار Piwi-piRNA، مما يشير إلى أن جزءًا من سبب تقدم أجسامنا في العمر يُعزى إلى الطريقة التي تتحرك بها هذه الجينات القافزة في جينوم الحمض النووي منقوص الأكسجين DNA.

يتناسب ذلك مع الدراسات التي أجريت على حيوانات مثل ما يسمى بقنديل البحر الخالد: وهو حيوان مائي قادر على التجدد باستمرار ويعيش نظريًا إلى الأبد (لولا المرض أو الحيوانات المفترسة).

لقد لوحظت سابقًا الطريقة التي يُثبّط فيها مسار Piwi-piRNA العناصر الانتقالية TEs في قنديل البحر والمخلوقات المشابهة الأخرى.

ولكن حتى الآن، لم يكن واضحًا فيما إذا كانت شيخوخة الخلايا قد أثرت على نشاط TE، أو إذا كان نشاط TE يؤثر على شيخوخة الخلايا.

ومن خلال دراسة C. elegans، يبدو أن الفرضية الأخيرة صحيحة، مما يمنحنا فكرة أخرى عن كيفية تقدم الكائنات الحية في العمر.

علاوة على ذلك، لاحظ الباحثون أيضًا زيادة في مَثْيَلة DNA N6-adenine في أجزاء TE -نوع من التحول في نشاط الجينات، ويزيد من نشاط TE- مع تقدم الديدان في العمر، مما يعني ضمنيًا أن TEs تصبح أكثر نشاطًا مع تقدمنا في العمر.

هذه كلها نتائج رائعة، وفي المستقبل قد نكون قادرين على تعديل سلوك TE والتأثير عليه حتى لا تتقدم الخلايا في العمر بالسرعة التي قد تكون عليها.

ربما لن نصبح قناديل بحر خالدة أبدًا، ولكن قد نكون قادرين على ضمان أن يكون لدى المسنين مشاكل مرضية أقل.

ويقول عالم الوراثة الجزيئية تيبور فيلاي من جامعة إيوتفوس لوراند: “قد يمهد هذا التعديل فوق الجيني epigenetic الطريق لتحديد العمر من خلال الحمض النووي DNA، مما يوفر ساعة بيولوجية دقيقة”.